前脑缺血海马迟发性神经元损害与NADPH－d表达的关系

缺血性神经元损害中神经元的缺血性易损和迟发性神经元死亡机制是本课题研究的主要问题。缺血再灌注过程中脑组织内各种类型的一氧化氮合酶的激活产生的一氧化氮起着复杂的作用，本研究发现：无论是局灶性大脑中动脉区缺血还是前脑缺血，缺血组织中炎性细胞的浸润和其iNOS激活产生的NO局有细胞毒性作用，与神经元的缺血性损害的海马CA1区的迟发性损害紧密相关。而脑组织内cNOS激活产生的NO与局部脑血流的调节和脑血管内皮细胞的抗粘附浸润有关。海马CA1区神经元的缺血性易损和损伤的迟发性可能与CA1区NADPH-d缺血后表达的下调和该区域各种炎性细胞的浸润增生有关。另外本研究显示NADPH-d染色研究NOS有局限。