SymRK介导百脉根共生抑制免疫的分子机制研究

Similar to the pathogens invasion, suppression of the innate immune response is essential for rhizobial infection and colonization in noudles during nodulation in leguminous plants. However, how plants actively respond to the suppression of immune system by rhizobia is largely unknown. Here, we showed that SymRK is required for suppression of immune response triggered by flg22 in the roots of Lotus japonicus. SymRK could interact with SAK1 and phosphorylate SAK1. SAK1 might be involved in regulation of plant innate immunity and symbiosis. We propose a hypothetic model that SymRK suppresses the innate immunity during symbiosis in Lotus through direct association with SAK1, an inhibitor of plant innate immunity. In this proposal, we will continue to study the mechanisms of the interaction and phosphorylation between SymRK and SAK1 and the function of SymRK mediating the suppression of immunity during symbiosis. The proposed model points to a new mechanism of SymRK in suppression of innate immunity during symbiotic interaction with rhizobia in Lotus japonicus, providing an important theoretical basis for enhancing symbiotic nitrogen fixation leading to a high nitrogen use efficiency in leguminous plants.

与病原菌入侵一样，抑制植物免疫是根瘤菌入侵豆科植物并定殖于根瘤的一个关键。然而，植物响应根瘤菌抑制免疫的分子机制还不清楚。我们前期研究表明，根瘤菌可显著抑制flg22激发百脉根根中的免疫反应，共生类受体激酶SymRK在这一过程中起关键作用。进一步研究发现，SymRK与SAK1互作并磷酸化，SAK1可能参与调控植物免疫和共生反应。这些结果暗示了在共生固氮中，SymRK通过磷酸化调控一个免疫负调控子—SAK1抑制植物免疫进而促进共生固氮。基于以上结果和假设，我们的申请将开展SymRK与SAK1的互作和磷酸化机制和SAK1参与共生抑制免疫调控的研究。申请旨在从分子水平揭示SymRK-SAK1协同调控免疫和共生的分子机制，为提高豆科植物共生固氮效率和氮高效吸收提供重要理论依据，研究具有重要意义和一定应用价值。

植物如何区分和识别有益和有害微生物是生命科学领域重大科学问题之一。一般观点认为，根瘤菌作为有益菌典型代表，在感染过程中主动抑制宿主免疫反应的能力。那么根瘤菌在共生过程中是如何抑制植物防御反应系统大都未知。我们研究发现，共生受体样激酶（SymRK）是根瘤菌抑制植物免疫力所必需的。SymRK与LjBAK1互作并抑制LjBAK1激酶活性,LjBAK1作为多个免疫受体的共受体在植物免疫免疫信号通路中起关键作用。LjBAK1在介导百脉根的根瘤菌入侵中起负作用。SymRK与SIP2-LjMPK6形成的级联信号模块互作调控LHK1介导的根瘤发育通路。因此，我们的研究鉴定了根瘤菌共生信号途径与植物免疫途径的交叉点，提出了根瘤菌共生过程中主动免疫反应的作用模型，为深入解析根瘤菌共生固氮分子机制及扩大根瘤菌宿主范围的研究提供关键证据。