自噬参与神经兴奋性毒性的机制及药物干预

兴奋性氨基酸受体介导的兴奋性毒性在多种原因引起的神经元损伤中有重要作用。我们的近期研究发现自噬参与了兴奋性毒性介导的神经元凋亡。本研究项目旨在：1研究自噬参与神经兴奋性毒性的分子机制；2研究作用于自噬/溶酶体药物的神经保护作用。本项目将首次在整体动物和细胞实验中阐明自噬在神经兴奋性毒性中的作用和分子机制，提出治疗神经退行性疾病中神经保护疗法的新途径，为神经兴奋性毒性的基础和临床防治开辟新的领域。