CNS损伤后,少突胶质细胞及髓鞘碎片能引起神经元肌动蛋白解聚及抑制细胞骨架重建,最终导致轴突回缩和崩溃,抑制其再生,限制了CNS损伤后的修复。E3B1与肌动蛋白的聚合作用及细胞骨架重建密切相关,并在细胞膜的波动、片状伪足的形成和细胞的迁移中起重要作用。本项目运用Northern、western等分子生物学技术观测少突胶质细胞与神经元相互作用导致轴突生长抑制时,神经元中E3B1的表达变化,以探讨E3B1在轴突生长抑制中的作用及其变化规律,并通过RNA干扰(RNAi)技术,设计、构建、筛选和转染高效的siRNA,抑制E3B1的表达,促进轴突的再生,以修复损伤的神经通路,为临床上促进CNS损伤后的修复,探索新的途径。
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数据更新时间:2023-05-31
异质环境中西尼罗河病毒稳态问题解的存在唯一性
阳离子淀粉染料吸附材料的制备及表征
Ordinal space projection learning via neighbor classes representation
神经元内抑制神经再生的相关信号通路
基于纳米铝颗粒改性合成稳定的JP-10基纳米流体燃料
再生神经中管蛋白基因表达,微管组装与轴突构筑的重建
轴突损伤和轴突再生中钙蛋白酶及生长相关蛋白的表达
诱导表达RhoA shRNA对RhoA信号的影响及其轴突再生作用研究
新生鼠缺氧缺血脑损伤神经蛋白聚糖表达与轴突再生关系研究