脂氧素A4拮抗CTGF所致肾小管EMT机制中ILK途径的研究
基本信息
批准号：30871180
项目类别：面上项目
资助金额：29.00
负责人：吴升华
学科分类：
依托单位：南京医科大学
批准年份：2008
结题年份：2011
起止时间：2009-01-01 - 2011-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：吴元俊,陆超,张永梅,殷佩玲,蒋理,董玲
关键词：
转分化结缔组织生长因子上皮细胞整合素连接激酶脂氧素
结项摘要
新型的人体内抗炎介质脂氧素A4(LXA4)有强大的抗炎作用和抗增殖作用。近年来国内外报道结缔组织生长因子(CTGF)介导了TGF-b所致的肾小管上皮细胞转分化(EMT)，CTGF也可直接引起EMT，其机制是通过活化ERK1/2和PI3-K而上调整合素连接激酶(ILK)的表达，但其上游信号机制不清。我们率先发现LXA4抑制CTGF所致的成纤维细胞和系膜细胞ERK1/2和PI3-K活化；以及肾小管上皮细胞ILK表达和EMT(已发表国外SCI论文5篇，影响因子18.361)。推测LXA4通过抑制肾小管上皮细胞ERK1/2和PI3-K活化和ILK表达而抑制EMT。本项目应用分子生物学方法，证实这一推测，并进一步研究CTGF在ERK1/2和PI3-K的上游对Ras和Src途径的作用，以及LXA4对CTGF这一作用的调节，明确LXA4作用机制，为开发创新药物LXA4治疗肾纤维化提供理论基础和依据。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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