ARC对心肌损伤保护作用的分子机理研究

基本信息
批准号:30570735
项目类别:面上项目
资助金额:25.00
负责人:李玉珍
学科分类:
依托单位:中国人民解放军总医院
批准年份:2005
结题年份:2008
起止时间:2006-01-01 - 2008-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:王彦珍,蔡莉蓉,赵秀梅,孙胜,徐菲菲,付艳
关键词:
凋亡心肌损伤ARC
结项摘要

与凋亡(apoptosis)相关的许多心脏疾病如心肌梗死、心肌病及心衰等严重威胁着人类的健康和生命。寻找有效手段防治这些心脏病是当前医学研究的热点。ARC 是新近发现的唯一在心脏大量且特异表达的抗凋亡蛋白,其全称是带有caspase 富集功能域的凋亡抑制因子。目前,有关ARC在心脏正常发育中的作用、在心脏病理生理学中的意义、以及在心脏疾病发生发展中的作用等重要问题尚不清楚。本申请项目的立题是:ARC对心肌损伤保护作用的分子机理研究。研究内容包括:(1) 探讨ARC抑制死亡受体和线粒体通路的分子机理。(2) 阐明在生理和应激条件下ARC是否是维持细胞存活、结构和功能完整性的重要因子。(3) 从细胞和整体水平阐明ARC能否抑制心肌细胞凋亡,达到保护心肌免受损伤的作用。本项研究对心脏细胞生物学具有重要的理论意义,并可为心脏疾病的防治提供新思路。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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