12-脂氧化酶对糖尿病肾病肾小球肥大相关细胞周期素激酶抑制剂的影响及其机制研究
基本信息
批准号：30771007
项目类别：面上项目
资助金额：30.00
负责人：苗里宁
学科分类：
依托单位：吉林大学
批准年份：2007
结题年份：2010
起止时间：2008-01-01 - 2010-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：远航,罗萍,崔英春,吴曼,贾冶,张冬梅,刘声茂,刘树军,刘庆鑫
关键词：
细胞肥大糖尿病肾病细胞外基质细胞周期素激酶抑制剂12脂氧化酶
结项摘要
肾小球肥大和细胞外基质(ECM)积聚是糖尿病肾病(DN)的特征性病变。DN时12-脂氧化酶(12-LO)能够通过其代谢产物引起肾小球ECM积聚。然而,12-LO是否参与肾小球细胞肥大的病理过程、积聚的ECM是否与12-LO的表达调节有关,目前尚无研究。细胞周期素激酶抑制剂(CKI)的表达变化与DN时肾小球细胞肥大的发生密切相关。本课题首次将系膜细胞、体外移植培养的肾小球、细胞-ECM相互作用的体外模型以及小剂量STZ诱导的非自发性2型糖尿病模型结合起来,通过动物及体外细胞实验,多角度探讨DN时12-LO代谢途径与CKI表达调节及肾小球细胞肥大的关系；观察积聚的ECM对12-LO和CKI表达的调节作用,并阐明其分子机制,明确12-LO对DN肾小球细胞肥大的发生和ECM积聚的影响,完善12-LO在DN进展中的作用研究,为临床上将12-LO作为新的治疗靶点,延缓DN的进展提供新的方向和理论依据。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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