脊髓伤害性信息传递中细胞内钙的调节和钙通道的作用
基本信息
结项摘要
本项目的主要结果：a,激光共聚焦显微镜检测胞内钙技术首次表明，速激肽受体三种受体在伤害性感受器细胞分布密度不同，SP的NK-1和NKA的NK-2为自身受体，NKB的NK-3为突触前受体。NKB触发胞内钙的短时程瞬时快速升高可能是胞内钙库的释放，脊髓神经元释放NKB，作用于初级传入的NK-3受体，通过突触前抑制，减少痛觉信息向脊髓传递：b，证明NMDA和SP均通过外钙内流引起脊髓神经元胞内钙升高，而胶质细胞使胞内钙的释放。首次揭示SP可加强NMDA+Gly（甘氨酸）介导胞内钙升高，NMDA受体的Gly位点和胞内磷酸激酶参与介导。这不仅深化了SP增强谷氨酸对脊髓神经元兴奋作用介导痛觉过敏机制的了解，而且提供了发展Gly调节位点阻断剂作为镇痛药的新思路。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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