COX-2通过G蛋白-AC-cAMP-PKA途径调控肝癌细胞IAPs表达及丹皮酚的作用

基本信息
批准号:30772537
项目类别:面上项目
资助金额:29.00
负责人:孙国平
学科分类:
依托单位:安徽医科大学
批准年份:2007
结题年份:2010
起止时间:2008-01-01 - 2010-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:王华,吴红阳,卜丽佳,宛新安,王章桂,刘思涵
关键词:
肝细胞癌G蛋白丹皮酚凋亡抑制蛋白COX2
结项摘要

COX-2在肝细胞癌(HCC)的凋亡抵抗中扮演着重要的角色,深入研究其机制十分必要。凋亡抑制蛋白(IAPs)是近年发现的细胞内抗凋亡蛋白家族,在凋亡抵抗中的作用倍受关注。本项目将首先考察HCC细胞中 COX-2和IAPs表达的相关性,再观察调节COX-2表达后IAPs的变化,探讨COX-2对IAPs的调控作用。然后通过对PGE2水平、胞膜EP表达、G蛋白亚基Gαi和Gαs的表达、AC活性、cAMP水平、PKA活性的检测,阐明G蛋白-AC-cAMP-PKA途径在COX-2调控IAPs中的作用,以期进一步了解COX-2诱导HCC凋亡抵抗的分子机制,并为HCC的治疗寻找新靶点。.在此基础上,研究Pae对HCC的抗肿瘤作用,进一步阐明Pae作用机制与COX-2、IAPs以及G蛋白-AC-cAMP-PKA途径的关系,明确Pae抗癌作用靶点,为将Pae开发成安全有效的抗HCC新药提供依据。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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