天然抗氧化剂姜黄素防治2型糖尿病及Nrf2/HO-1介导的机制研究
基本信息
结项摘要
氧化应激是2型糖尿病（T2DM）的重要发病机制。抗氧化应激蛋白血红素氧化酶－1（HO-1）通过其催化血红素的代谢反应，实现对氧化损伤多层次、多途径的保护作用。本项目拟建立以高脂饮食联合小剂量链脲菌素诱导T2DM动物模型，通过HO-1诱导剂/抑制剂的使用，探讨HO-1表达与T2DM发生发展的关系；同时，观察其潜在的天然诱导剂姜黄素对T2DM的干预作用。在此基础上，以大鼠原代胰腺细胞和NISK9细胞系为研究对象，结合基因转染、诱导剂/抑制剂使用和RNA干扰等技术验证HO-1对高葡萄糖所致胰腺细胞氧化损伤的保护作用和时间效应关系以及姜黄素干预的时间剂量关系的探讨。此外，通过观察HO-1上游调控通路中的不同环节（Nrf-2和ARE的活化及其磷酸化信号通路）研究姜黄素诱导HO-1的分子机制。此项研究可能为T2DM防治提供新思路和新方法，同时也为新型T2DM药物的开发研制提供依据。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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