新近提出的趋化因子SDF-1与其受体CXCR4相互作用驱动乳腺癌细胞定向远距离转移的机制,为有效防治乳腺癌转移提供了新的靶点。据此,本项目首次采取对乳腺癌细胞所表达的CXCR4进行表型敲除的策略来抑制乳腺癌转移。我们借鉴intrakine和穿膜肽的最新研究成果,对具有CXCR4拮抗活性的SDF-1α的重组突变子SDF-1/54R进行二次基因改造,构建由SDF-1/54R与高效穿膜载体Tat 48~60和内质网定位片段KDEL共同组成的新型重组融合蛋白:54R/Tat/KDEL,并采用叶酸脂质体包封,使之对乳腺癌细胞CXCR4的表达具有靶向性表型敲除功能。利用小鼠乳腺癌转移模型,考察54R/Tat/KDEL所致的CXCR4表型敲除对乳腺癌转移的阻断效应及其作用规律。其研究结果将为探究这一新策略的可行性和有效性提供直接的实验依据。
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数据更新时间:2023-05-31
F_q上一类周期为2p~2的四元广义分圆序列的线性复杂度
Long-term toxic effects of deltamethrin and fenvalerante in soil
人β防御素3体内抑制耐甲氧西林葡萄球菌 内植物生物膜感染的机制研究
自组装短肽SciobioⅡ对关节软骨损伤修复过程的探究
粉末冶金铝合金烧结致密化过程
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mTORC2调节趋化因子受体CXCR4/CXCR7的机制及其在乳腺癌转移中的作用
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