阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者颏舌肌损伤研究

睡眠时上气道扩张肌代偿功能异常是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关键致病因素，已从病理及肌电活性改变证实患者最主要的上气道扩张肌- - 颏舌肌存在神经肌肉损伤，但损伤机制及是否可逆尚不清楚。推测与间歇低氧等全身因素和/或长期高负荷、振动损伤等局部因素有关但未证实。通过前期研究已建立同心针电极检测颏舌肌不同区域运动单位电位的方法并发现患者存在慢性神经肌肉损伤，本研究拟在此基础上：①进一步比较患者颏舌肌尖部和根部运动单位电位特征的差异，证实局部因素在损伤发生机制中的参与作用；②定量分析治疗前、后患者颏舌肌运动单位电位的差异，证实损伤的可逆性及影响因素；③在定量给予高上气道阻力致OSAHS的中国小型猪模型上，观察颏舌肌肌电活性随病程延长的变化，阐明颏舌肌损伤的进展规律。为认识OSAHS颏舌肌损伤的机制、探索恢复和提高上气道扩张肌功能的方法提供理论依据。

睡眠时上气道扩张肌代偿功能异常是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关键致病因素，已从病理及肌电活性改变证实患者最主要的上气道扩张肌——颏舌肌存在神经肌肉损伤，本项目的目的在于阐明局部致损伤因素在OSAHS神经肌肉损伤发生机制中的参与作用。获得影响损伤程度的因素。证明上气道扩张肌神经肌肉损伤的可逆性，阐明间歇缺氧改善程度和上气道软组织容积减少量对肌肉损伤恢复程度的影响。阐明颏舌肌损伤随病程延长的变化关系和进展规律。为认识OSAHS颏舌肌损伤的机制、探索恢复和提高上气道扩张肌功能的方法提供理论依据。本项目的主要内容及发现：①用同心针电极检测颏舌肌不同区域运动单位电位，发现患者颏舌肌尖部OSAHS患者颏舌肌后部运动单位形态显著大于前部，而正常对照是一致的。提示OSAHS患者颏舌肌后部的中枢驱动及损伤程度更为显著。②分析肌功能等功能性致病因素与上气道形态学危险因素在OSAHS发病机制及治疗中的参与作用，发现术后腭咽最小截面积的相对量改变是睡眠呼吸暂停严重程度的独立预测因子，腭咽区气道面积和径线的增加与手术疗效相关。联合夜间睡眠时血氧饱和度低于90%的时间比例，扁桃体大小及舌骨至下颌骨的垂直距离三项指标评分，可以较好的预测手术疗效。改良悬雍垂腭咽成形术(H-UPPP)联合软腭前移术较单纯行H-UPPP术能更有效的扩大腭咽区气道的前后径。③通过整夜持续颏舌肌口内表面肌电图监测，发现入睡时口内表面肌电较清醒时的下降值在不同OSAHS个体存在较大的变异，且与患者上气道结构狭窄程度相关。④OSAHS 与咽喉反流间存在病情严重程度上的相关性； 患者存在食管功能改变且与反流的严重程度存在相关关系。项目的科学意义：提示在OSAHS患者中枢驱动在颏舌肌中具有不均衡性以及慢性神经肌肉改变等损伤程度具有不均衡性，推测与舌体后部承载的机械负荷较大有一定关联；食道功能和反流等等因素可能参与了OSAHS患者上气道的损伤；联合功能因素与形态学因素预测OSAHS患者腭咽部手术疗效，对患者手术疗效的预测准确度优于传统的评分方法。