自体吞噬在神经损伤和修复中的作用及机制探讨

基本信息
批准号:30571909
项目类别:面上项目
资助金额:26.00
负责人:陶陆阳
学科分类:
依托单位:苏州大学
批准年份:2005
结题年份:2008
起止时间:2006-01-01 - 2008-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:陈溪萍,林芳,王守立,王祖峰,张志湘,韩蓉,王燕,张延波,杨菊
关键词:
神经损伤自噬信号传导凋亡
结项摘要

程序性细胞死亡不仅仅局限于凋亡,自噬可引起细胞的自噬性细胞死亡(Autophagic Cell Death)。近年来凋亡作为神经损伤后神经元死亡的机制已经被深入研究,而对自噬的研究则刚刚起步,现已普遍接受细胞凋亡参与了外伤引起的神经元损伤中的神经元死亡,而自噬在这些病理条件下神经元死亡中的作用尚不清楚。为此我们将利用我们在脑外伤动物模型上多年工作的经验以及我们多年研究神经细胞凋亡机制的经验,从形态、生化等不同视角证明脑外伤可以激活自噬体的产生,搞清自噬激活对外伤后神经细胞生存的影响,阐明自噬的调节机制和与细胞凋亡信号之间的相互作用,并通过分子生物学方法及功能检测证明自噬机制和溶酶体是脑外伤治疗的靶位。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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