H2O2与NO信号互作调控小麦耐铝性的生理与分子机制

There is now compelling evidence that hydrogen peroxide (H2O2) and nitric oxide (NO) are ubiquitous signalling molecules involved in the broad spectrum of physiological and developmental processes，and biotic and abiotic stress responses. Previous studies have mainly focused on the individual role of H2O2 or NO in alleviating aluminum (Al) phytotoxicity. However，little is known about the roles and mechanisms of interactions between hydrogen peroxide and nitric oxide signaling in adaptive responses to aluminum toxicity in plants. In the present study, two wheat cultivars differing in aluminum tolerance are employed to examine H2O2 and NO generation and spatial distribution along the root, and individual application of exogenous H2O2 or NO on endogenous NO or H2O2 metabolism,combined application of exogenous H2O2 and NO on endogenous NO or H2O2 production, signal transduction pathways mediated by H2O2 and NO, interactions of H2O2 and NO on the expression of several antioxidant genes in root apices under Al stress.The aims of this study are to elucidate the physiological and melecular mechanisms of interactions of H2O2 and NO as signalling molecules regulating Al tolerance in wheat under Al stress.

过氧化氢(H2O2)和一氧化氮(NO)是植物体普遍存在的关键信号分子，在植物生长发育以及生物和非生物胁迫应答等过程中起重要的调节作用。关于H2O2或NO单独对植物铝毒的缓解作用已有研究，但是关于H2O2和NO信号互作对植物耐铝性的调控作用及其机制尚未见报道。本项目以前期筛选的2个不同耐铝性的小麦基因型为材料，采用植物生理生化与分子生物学等技术相结合的方法, 在研究铝胁迫下根系H2O2和NO的产生及其空间分布特征的基础上，进一步探讨外源H2O2或NO对铝胁迫下根尖内源NO或H2O2代谢的相互影响、外源H2O2和NO对根尖内源H2O2和NO产生的影响及其机理、铝胁迫下H2O2和NO介导的体内信号转导途径以及H2O2和NO对铝胁迫下根尖抗氧化酶基因表达的调控作用，以期揭示H2O2与NO信号互作调控小麦耐铝性的生理与分子机制，从而为应用分子生物学技术改良作物耐铝性状提供科学依据。

铝毒是酸性土壤上限制作物生长最重要的障碍因子。关于植物铝毒和耐铝性机理方面已作了大量研究，但对植物适应铝毒胁迫的信号调控机制尚不完全清楚。本项目以耐铝性差异明显的两个小麦基因型为材料，重点围绕铝诱导的NO早期猝发及其与耐铝性的关系、NO对根尖AsA-GSH 循环的影响及其与耐铝性的关系、NO对根细胞壁特性的影响及其与根系伸长的关系、H2O2与NO互作在小麦适应铝胁迫中的作用及其机理、H2O2、NO和MAPK 在铝胁迫诱导根尖抗氧化系统中作用及其相互关系等方面进行了研究。结果表明：① 铝胁迫下鉴-864较高的抗氧化酶活性和抗氧化物质对ROS和RNS的有效控制是其具有较高耐铝性的原因；② 不同小麦基因型根尖NO对铝胁迫的响应时间截然不同，耐性基因型鉴-864在铝胁迫3 h时根尖出现NO的早期猝发，而敏感基因型扬麦5号无此现象。耐铝小麦基因型根尖早期猝发的NO来源于硝酸还原酶，并且与其对铝胁迫有较强的耐性有关，其主要机制是通过提高根系抗氧化酶活性，减少根系ROS的积累，降低膜脂质过氧化和氧化损伤程度，从而增强其对铝毒胁迫的耐性; ③ 铝胁迫下早期猝发的NO通过调节AsA-GSH循环中关键酶的活性和基因表达，促进AsA和GSH的循环再生，保持体内较高的AsA和GSH含量，维持体内氧化还原平衡，从而减轻铝对小麦根系造成的的氧化损伤; ④ 铝胁迫下敏感小麦基因型扬麦5号根尖过量积累的NO对小麦耐铝性起负调控作用。清除NO可以缓解铝对小麦根系伸长的抑制，其主要机制是通过降低果胶甲酯酶活性，提高果胶甲酯化程度，降低铝在细胞壁的积累；⑤ 铝诱导产生的H2O2可通过激活硝酸还原酶促进NO的早期猝发，诱导根系抗氧化系统活性和降低ROS积累，从而增强小麦对铝毒胁迫的耐性; ⑥ MAPK介导了H2O2和NO信号对铝胁迫下小麦根尖抗氧化系统的调节，且H2O2位于NO信号的上游。