CSE/H2S在内毒素急性肺损伤发生中的作用及其机制研究

我们最近研究发现，新型气体信号分子硫化氢（H2S）在内毒素急性肺损伤发生中具有重要作用。已知PMN在肺内大量扣押、过度激活和清除延迟是肺损伤发生的中心环节。有研究报道，H2S可调控PMN凋亡，这是否与其在肺损伤中的作用有关尚未见报道，此时H2S影响PMN凋亡的机制目前也尚未得到系列深入的研究。与肺损伤发病有关的各种细胞的激活和基因调控中，MAPK信号转导通路都起到了重要的作用。本课题拟应用基因转染技术，从肺组织细胞损伤、PMN和肺微血管内皮细胞（PMVEC）粘附，PMVEC、PMN凋亡及肺泡巨噬细胞对PMN清除等多方位，在整体和细胞水平探讨CSE/H2S 在肺损伤发生中的确切作用，并进一步观察在此过程中是否有PI3-K→ERK1/2信号通路参与，以阐明CSE/H2S在内毒素急性肺损伤发生中的确切作用及机制，为临床防治内毒素急性肺损伤提供新的理论基础和实验依据。