脂多糖结合蛋白在内毒素肺损伤中的调节作用及机理研究

本研究表明，在内毒素肺损伤模型，致伤后体内LBP明显增加；LBP可加速内毒素所致的肺内白细胞蓄积，对内毒素肺损伤中的炎症性细胞因子TNF2、IL-1β、IL-6、IL-8的生成与释放起上调作用，促进肺损伤发生。内毒素肺损大鼠及正常对照大鼠外周血单核细胞及AM均高表达mCD14，说明它们都对LPS具有较高的潜在识别能力。抗CD14单抗可在一定程度上抑制LPS所致的炎症细胞浸润和炎性细胞因子释放，减轻肺损伤的发生，但又不能完全阻断LPS的作用，推测除LPS+LBP→LPS-LBP→CD14途径之外，LPS可能还通过其它作用途径发挥作用。这些结果为认识和临床防治急性呼吸窘迫综合征（ARDS）提供了新的实验依据和思路。