整合素在实验性青光眼视网膜和视神经小胶质细胞激活中的表达情况

青光眼为全球的第一大不可逆致盲眼病，每年用于青光眼治疗和助残的费用已成为21世纪我国社会和经济发展的一大负担。通常认为青光眼视神经损害是由于患眼不能耐受病理性升高的眼压，导致视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）轴浆流受阻和/或视神经缺血，以致RGCCs凋亡或死亡。新近研究发现免疫学因素亦参与了青光眼视神经损害过程，其中小胶质细胞在此免疫损害中具有重要作用。我们的前期研究发现在大鼠慢性高眼压的早期即有小胶质细胞的激活，并且其激活早于视神经的损伤。但是，关于小胶质细胞在青光眼视神经损害过程中是如何激活的，目前尚不清，因此有必要进行研究。本课题拟在前期研究的工作基础上，进行离体和在体实验，明确在实验性青光眼视神经和视网膜小胶质细胞激活中部分整合素、FN、VN的表达情况，探讨整合素对高压力作用下小胶质细胞激活过程的作用。

青光眼为全球的第一大不可逆致盲眼病，通常认为青光眼视神经损害是由于患眼不能耐受病理性升高的眼压，导致视网膜神经节细胞轴浆流受阻和/或视神经缺血，以致神经节细胞凋亡或死亡。新近研究发现免疫学因素亦参与了青光眼视神经损害过程，其中小胶质细胞在此免疫损害中具有重要作用。本课题通过进行巩膜上静脉结扎建立大鼠高眼压模型，利用免疫组化等方法发现在实验性青光眼中视神经和视网膜小胶质细胞出现激活。我们对所获得的离体小胶质细胞还同时分别进行了MHCII、CD11b、Iba-1免疫组化染色比较，发现在染色强度上Iba-1强于CD11b，CD11b强于MHCII,提示用Iba-1检测更容易发现小胶质细胞。对小胶质细胞激活过程整合素表达量的变化以及整合素对小胶质细胞的影响还在研究中。