缺氧条件下MKP-1的表达调控及其对HIF-1的调节机制
基本信息
结项摘要
缺氧是实体肿瘤普遍存在的现象，缺氧诱导因子1(HIF-1)是介导细胞缺氧信号的最重要的转录因子。目前有关HIF-1的正性调节机制已非常清楚，但其负调控途径尚不明了。我们的研究发现缺氧诱导的MKP-1参与了HIF-1的负调控机制，但缺氧条件下MKP-1如何被调控及其对HIF-1调节的机制尚待阐明。根据现有资料和工作基础推测，MKP-1可能是HIF-1靶基因，它可能通过MAPK途径实现对HIF-1转录活性的调节。为证明这一设想，本研究拟利用基因报告试验、siRNA技术、免疫共沉淀、Pull-down assay、Run on transcription assay 以及EMSA等方法，探讨缺氧条件下MKP-1的调控机制及其对HIF-1的调控途径。为阐明HIF-1在转导缺氧信号中的调节机理、了解肿瘤细胞在缺氧环境下抵抗放疗、化疗和光疗的分子机制，寻找治疗缺氧肿瘤细胞的增敏剂奠定基础。
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数据更新时间：2023-05-31
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