β2-微管蛋白基因（β2-tub）发生点突变导致亚洲镰孢菌对多菌灵抗药性菌株合成DON类毒素显著增强的分子机制

引起小麦赤霉病的亚洲镰孢菌（Fusarium asiaticum）及其真菌毒素威慑我国小麦生产和食品安全。该病原菌特有的多菌灵靶标- - - - 新微管蛋白基因（β2-tub）编码蛋白的第167位氨基酸密码子发生点突变不仅引起抗药性，而且导致菌体合成DON类毒素能力显著增强。本项目拟以单孢纯化的野生敏感菌株和无分子标记的该菌株167位点突变体为研究材料, 在完成转录组分析获得了66个差异表达/点突变基因的基础上，进行筛查、确认由β2-tub点突变导致菌体合成DON类毒素得差异表达/点突变基因，采用单碱基点突变和插入突变技术研究这些基因与β2-tub编码蛋白质间的相互作用，揭示β2-tub点突变导致亚洲镰孢菌多菌灵抗药性菌株合成DON类毒素能力显著增强的分子机制。研究成果将加深理解抗多菌灵亚洲镰孢菌对我国粮食生产和食品安全所形成的威胁及治理该抗药性的迫切性。

引起小麦赤霉病的亚洲镰孢菌（Fusarium asiaticum）及其真菌毒素威慑我国小麦生产和食品安全。前期研究表明：该病原菌特有的多菌灵靶标- - - - 新微管蛋白基因（β2-tub）编码蛋白的第167位氨基酸密码子发生点突变不仅引起抗药性，而且导致菌体合成DON类毒素能力显著增强。通过本项目的实施，明确了β2微管蛋白基因多菌灵抗性点突变不能直接参与调控毒素合成途径；但可以通过影响其他基因的表达发挥间接作用，（1）己糖激酶基因Fghxk通过控制毒素合成底物而对其有正调控；（2）Fgeb1基因能够与β2-tub互作，在多菌灵抗性菌株中的表达量显著高于敏感菌株，敲除该基因导致毒素产量显著降低；（3）检测点组分基因Fgmad2和Fgbub1与多菌灵敏感性有关，并对毒素产生分别有下调和上调影响；（4）抗药性点突变体产真菌毒素类型存在明显分化。本项目在国际上率先采用单碱基点突变和插入突变技术研究这些基因与β2-tub编码蛋白质间的相互作用，揭示了β2-tub点突变导致亚洲镰孢菌多菌灵抗药性菌株合成DON类毒素能力显著增强的分子机制。成果：SCI源论文6篇，3篇中文核心期刊论文； 获得一项国家科技进步二等奖。