SOCS-3在糖尿病性视网膜病变发病中作用机制及意义

最近，本课题组实验发现JAK2/STAT3信号通路激活可导致糖尿病大鼠视网膜血管组织损伤；新近又发现对JAK/STAT有负反馈调节作用的细胞因子信号抑制因子-3(SOCS-3)在高糖孵育的牛视网膜血管内皮细胞中表达上调。本课题将以这些发现为基础，首先应用siRNA技术，探讨SOCS-3基因沉默后对高糖孵育牛视网膜血管内皮细胞凋亡的影响以及对其它通路如线粒体活性氧通路和NF-κB通路的作用，以阐明其上调意义；其次利用基因重组技术揭示基因过表达SOCS-3对高糖诱导的牛视网膜血管内皮细胞凋亡和糖尿病大鼠视网膜病变干预的可能保护作用及其分子机制；另外还观察SOCS-3在糖尿病性视网膜病变(DR)患者发病中临床意义。这些研究目前在国际上尚属空白，可望获得若干新发现，对于了解SOCS-3新功能、阐明其在DR发病中作用及其分子机制具有理论创新意义，可望形成新的研究领域，加深DR发病机制及其防治的认识。