锰神经毒性的症状与帕金森病类似,锰被认为是该病发生的环境危险因素之一。tau蛋白是微管相关蛋白家族的成员之一,在神经系统的发育和维持微管功能方面具有重要作用,多种神经系统退行性疾病中都出现了与tau蛋白相关的特征性病理改变。tau蛋白的磷酸化受到p38 MAPK信号通路的调节,我们的研究提示,p38 MAPK的活化是锰毒性的重要机制。因此我们推测tau蛋白可能在锰的神经毒性中发挥着一定的作用。本研究通过锰中毒的动物和细胞模型,利用免疫组织化学、TUNEL、RT-PCR、Western blot、激光共聚焦等方法,从整体水平和细胞水平研究tau蛋白在锰诱导的多巴胺能神经元毒性中的作用,从而为进一步阐明锰神经毒性的机制,寻找新的评价指标,提出有效的防护措施提供新的思路和理论依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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