蜂毒素阻滞骨肉瘤诱导的血管内皮干细胞（EPC）募集分化及其机制研究

骨肉瘤是以侵犯骨髓为主的的高度恶性骨肿瘤，极易转移。研究证实其易转移与瘤内血管新生密度较高密切相关，新生血管密度又与来源于骨髓的血管内皮干细胞(EPCs)的参与密切相关，这决定了EPCs在骨肉瘤进展中的重要作用。我们前期研究表明蜂毒素能降低骨肉瘤中的血管生成密度，但其对骨肉瘤诱导EPCs向成熟血管内皮细胞（VEC）转化的阻滞作用及此作用对血管生成影响的研究尚未见开展。因此本课题用细胞和分子生物学等方法首先探讨蜂毒素是否通过对EPCs的作用途径而发挥抑制骨肉瘤血管新生的作用，在获得阳性结果的基础上，再进一步研究蜂毒素阻滞骨肉瘤动员募集的EPCs动员、归巢、转化机制，并通过荷骨肉瘤大鼠的体内研究，评估蜂毒素对EPCs向瘤体归巢和向成熟VEC转化的阻滞作用对骨肉瘤的治疗价值，为临床应用提供依据。