NF-kappaB寡脱氧核苷酸诱骗以及重组CTLA4Ig腺病毒共同转染Kupffer细胞以诱导大鼠肝移植免疫耐受

器官移植后发生的排斥反应是导致移植物失活的主要原因，21世纪器官移植的重点应是如何诱导特异性免疫耐受。国内外大量研究表明，同种异基因大鼠肝移植术后，将CTLA4Ig基因利用载体导入受者体内可以延长移植物的存活。但上述方法难以维持恒定、长久的免疫耐受状态，究其原因，主要是移植肝内Kupffer细胞（KCs）的激活，继而激活T淋巴细胞，掩盖甚至逆转了CTLA4Ig的作用。而KCs激活及表达各种膜表面分子是与细胞核内核转录因子（NF-KappaB）的作用密切相关。本课题正是以此为出发点，利用NF-KB寡脱氧核苷酸诱骗策略阻断NF-KB的转录，从而抑制KCS的激活，以协同CTLA4Ig的作用，最终达到一种恒定、长久的免疫耐受状态。