外周神经病性疼痛的离子通道和受体机制的神经生理学研

应用神经损伤性慢性痛动物模型，从行为学，电生理学，神经药理学及分子生物学，研究初级感觉神经元损伤后功能改变的机制及与慢性痛的关系。发现神经损伤诱发慢性痛与交感神经后神经元的参与有直接的关系，消除交感神经衰弱支配可防止慢性痛的产生；交感节后神经元在神经损伤后的异位支配是诱发神经损伤区及相关离子通道产生的主导因素。Ca通道是交感神经诱发慢性痛的介导因素；也是诱发神经元内的基因表达等变化的内源性物质。在这些基础上造寻抗慢性痛的药物。已合成一种具有应用前景的药物。本研究对于阐明慢性痛的机理有重要的意义。在治疗慢性痛的药物设计方面要优于国际目前的水平。本研究已进一步受到国家自然科学基金重点课题的资助。