从离子通道和受体机制研究慢性痛

本研究是建立在外周神经损伤慢性痛模型的基础上，比较外周神经不同部位（背根）损失诱发疼痛行为性质的差异及在记录单纤维活动的背景上观察离子通道及受体性质，证明在神经损伤的早期便使用药物阻断自发电活动的产生，就能防止DRG神经元周围交感神经末梢的芽生而导致交感维持痛的出现。发现跨膜的离子通道及受体蛋白的电学特性这一非特异性改变可能引起损伤神经元的兴奋性改变，并用这一理论来寻找治疗慢性痛的药物；建立一种可以用定量方法来制造慢性痛动物模型的简易方法,在此基础 开展痛觉生理学基础理论研究。