帕金森病多巴胺神经元选择性变性分子机制的研究
基本信息
批准号：30570627
项目类别：面上项目
资助金额：26.00
负责人：孙圣刚
学科分类：
依托单位：华中科技大学
批准年份：2005
结题年份：2008
起止时间：2006-01-01 - 2008-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：曹学兵,李红戈,梁直厚,徐岩,王岚,乔娴,冯媛,张振涛,邓学军
关键词：
αsynuclein泛素蛋白酶体系统帕金森病神经元变性
结项摘要
泛素-蛋白酶体系统(UPS)是神经元降解异常蛋白质的主要途径，而帕金森病(PD)遗传缺陷基因(α-synuclein,parkin,UCHL-1,DJ-1)均是UPS中的重要成分。多巴胺神经元UPS功能异常能够导致路易体的形成和α-synuclein的异常聚集，但是α-synuclein的异常聚集能否选择性影响多巴胺神经元的UPS功能尚未阐明。本项目拟通过建立的细胞内α-synuclein 聚集模型和特异性UPS抑制剂，采用基因转染、SiRNA、细胞化学、流式细胞术以及全内反射成像等技术，验证α-synuclein异常聚集与修饰加重多巴胺神经元UPS功能的损害，诱发内质网应激反应并启动进入细胞周期的调控信号，并通过影响细胞轴突转运共同导致多巴胺神经细胞发生选择性变性的假说。该研究将为PD的发病机制提出新理论，并为其有效药物开发提供分子靶点。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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