系统性硬化(SSc)病因不清,发病率高,目前缺乏有效的治疗,病人痛苦、难以根治,是医学界一大顽症。连接粘附分子-A(JAM-A)存在于内皮细胞、上皮细胞等,它在包括细胞粘附、血管新生等中发挥重要作用。我们既往研究发现SSc患者皮肤真皮血管内皮细胞和表皮颗粒层的JAM-A表达减少;SSc患者比正常人的血清中JAM-A水平高。本研究通过检测血清中JAM-A的水平,观察JAM-A能否成为SSc的血清标志物;通过收集外周血内皮细胞祖细胞,检测JAM-A的表达,来了解血管内皮细胞的JAM-A表达异常是否起源于祖细胞;通过我们的间充质干细胞平台来对比SSc的间充质干细胞的JAM-A表达是否异常及其对干细胞分化、细胞因子分泌等的影响;通过动物模型来验证间充质干细胞JAM-A异常的临床意义。本研究可进一步明确JAM-A在SSc发病机制中的作用,为将来的新的靶向治疗打下重要的基础。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
基于非线性接触刚度的铰接/锁紧结构动力学建模方法
骨髓间充质干细胞源外泌体调控心肌微血管内皮细胞增殖的机制研究
静脉血栓形成时间推断的法医学研究进展
考虑固化剂掺量影响的镁质水泥固化土非线性本构模型
能谱联合迭代重建在重度肝硬化双低扫描中的应用价值
连接粘附分子A在系统性硬化症发病机制中心环节内皮细胞功能障碍中的作用
IL-33在系统性硬化病中作用机制的实验研究
肾小球足细胞UCH-L1异常表达在肾炎发病中的意义
单核细胞IFI44L表达异常的分子机制及其在系统性红斑狼疮发病中的作用