本研究采用整体动物模型、细胞和分子生物学相结合的方法,首次发现急性低氧肺损伤时,SP-A、SP-B和SP-CmRNA表达显著降低,肺组织免疫组化证明SP-A、SP-B蛋白合成降低。TNFα可抑制SP-A、SP-B和SP-CmRNA表达,间接减少SP-A、SP-B蛋白生成。PS系统功能异常表现为PC含量的降低,PE含量的增加,以及PS表面张力增加和表面活性膜稳定性降低。PTX可显著增加SP-A蛋白合成,与改善SP-BmRNA表达。进一步明确近年发现的SP-A、SP-B和SP-C对PS系统影响的重要意义。为ARDS发病机制的阐明和使用外源性PS治疗打下了重要的理论基础。
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数据更新时间:2023-05-31
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