TNF-α诱导急性缺血性室颤启动基质的作用及分子机制

急性缺血性室颤来势凶险。虽已明确，缺血心肌的电异质特性构建了其发生的启动基质，但仍不清楚决定心肌电异质特性的关键因子。已认识，急性缺血心肌存在着炎症反应，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是其主要的炎症介质。研究表明，TNF-α有致心律失常作用；急性心肌缺血启动初期，心肌组织就可大量表达TNF-α。这些局部心肌表达的TNF-α是否对急性缺血心肌电异质特性的构建起关键作用？国内外尚无研究。本项目拟通过以下研究：急性缺血心肌TNF-α的表达特征及其与急性缺血性室颤发生的关系，其对缺血心肌电异质特性构建的影响，及其对心肌细胞离子流分子的作用，来阐明TNF-α诱导急性缺血性室颤启动基质的作用及分子机制，为建立以TNF-α为靶因子，干预心肌TNF-α表达，防止急性缺血性室颤的治疗体系提供科学理论依据和支持。