细胞程序化死亡相关基因的克隆及表达调控

本研究首次发现8氯腺苷可诱导人T淋巴细胞MOLT4细胞编程性死亡，并呈时间，浓度依赖性。但8氯腺苷不能诱导Jurnat和HL-60细胞凋亡。蛋白质和RNA合成抑制剂ActD和CHX以及Zn（2+）等均不能抑制8氯腺苷诱导的细胞凋亡。说明8氯腺薄腺将诱导的细胞凋亡已具有药物-细胞特异性，并且在凋亡过程中，没有新的基因表达。将细胞凋亡抑制基因bcl-2转染MOLT-4细胞，成功地获得了一棵阳性克隆细胞，用同样测量的8-CA和ActD处理，发现bcl-2过量表达的MOLT-4细胞产生抑制氯腺苷和ActD诱导细胞凋亡的作用。证明bcl-2过程表达细胞获得对化疗药物的抗性。本研究探讨了8氯理论热瘤依据。本研究处于国内领先地位，发表论文2篇。