姜黄素因高效,低毒,抗癌谱较广被美国国立肿瘤所列为第三代癌化学预防药.姜黄素逆转肿瘤细胞耐药的研究较少,仅限于可抑制MDR-1的基因表达,减低P-gp的产物。姜黄素是否通过调控缺氧诱导因子-1(HIF-1)逆转肺癌耐药的文献,未见报道.我们在前期的研究工作中发现:HIF-1可能是缺氧诱导耐药中一个关键分子,姜黄素可抑制耐药肺癌细胞HIF-1的高表达,推测姜黄素通过HIF-1调控下游耐药相关基因的转
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数据更新时间:2023-05-31
Intensive photocatalytic activity enhancement of Bi5O7I via coupling with band structure and content adjustable BiOBrxI1-x
Asymmetric Synthesis of (S)-14-Methyl-1-octadecene, the Sex Pheromone of the Peach Leafminer Moth
七羟基异黄酮通过 Id1 影响结直肠癌细胞增殖
Sparse Coding Algorithm with Negentropy and Weighted ℓ1-Norm for Signal Reconstruction
IRE1-RACK1 axis orchestrates ER stress preconditioning-elicited cytoprotection from ischemia/reperfusion injury in liver
姜黄素调控CA916798蛋白磷酸化逆转肺癌顺铂耐药机制研究
一个新的耐药相关分子-HIF-1在缺氧诱导胃癌细胞耐药中的调控机制
缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对脊柱椎间盘发育及退变调控机理的研究
HIF-1α-ET-1-L-PGDS通路调控缺氧诱导ANP分泌的作用研究