Cadherin-11在正畸牙骨质动态平衡机制中的多通路稳定作用

基本信息
批准号:30973357
项目类别:面上项目
资助金额:32.00
负责人:贺红
学科分类:
依托单位:武汉大学
批准年份:2009
结题年份:2012
起止时间:2010-01-01 - 2012-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:张漫,杨芳,徐丹,熊卫星,林陛乐
关键词:
钙粘蛋白(Cadherin)牙骨质正畸诱导性根吸收(OIRR)
结项摘要

牙骨质的动态平衡是正畸牙移动中牙周组织改建的重要内容。牙骨质动态平衡的破坏,将导致正畸诱导性牙根吸收(OIRR)的发生。Cadherin粘附分子通过识别与自身相同的同类分子,介导同种细胞间的相互粘附,对维持正常的组织形态发挥了重要作用。但现阶段仍对Cadherin在牙骨质改建中的角色和功能作用缺乏认识。本课题拟以Cadherin-11为主线,探讨Cadherin在正畸牙移动牙骨质动态平衡体系中的功能作用,着重研究①Cadherin-11在维持牙骨质的组织形态结构中的作用;②Cadherin-11对正畸牙骨质改建及OIRR模型中成牙骨质细胞分泌胞外矿化基质功能的影响;③Cadherin-11对RANKLE/OPG系统以及破牙细胞发生的作用。揭示Cardherin-11在维持牙骨质动态平衡中的作用,为进一步阐明正畸诱导性牙根吸收发生发展的生物学机制提供研究基础。

项目摘要

牙骨质的动态平衡是正畸牙移动中牙周组织改建的重要内容。牙骨质的动态平衡的破坏将导致正畸诱导性牙根吸收(OIRR)的发生。Cadherin粘附分子通过识别与自身相同的同类分子,介导同种细胞间的相互粘附,对维持正常的组织形态发挥了重要作用。Cadherin-11首先在成骨细胞中被发现,在调控成骨细胞的聚集和破骨细胞的功能活动上发挥重要的作用。成牙骨质细胞和成骨细胞均为矿化组织的分泌功能细胞,并且也有可能来源于同一前体细胞,因此cadherin-11可能在正畸牙移动牙骨质的动态平衡中调控着成牙骨质细胞和破骨细胞的功能活动。. 本项目组成员在项目实施期间先后开展了以下研究:1)采用免疫组化和原位杂交的技术手段对不同生长发育时期小鼠的牙周组织中cadherin-11的表达情况进行分析;2)建立正畸牙移动根吸收的大鼠动物模型,分析cadherin-11在正畸牙移动根吸收的牙周组织中的表达情况,明确cadherin-11与破骨细胞数量之间的关系;3)颞下颌关节的功能改建是正畸功能矫治的前提,本项目主要通过免疫组化和原位杂交的方法分析了cadherin-11在大鼠髁状突软骨中的表达状况。. 通过以上研究:1)根据相关结果我们初步认为在正常生长发育的小鼠牙周组织中cadheirn-11的表达并不明显,但在成牙本质细胞中表达较为强烈,提示cadherin-11可能在成牙本质细胞的功能活动中发挥着重要作用;2)本项目组成员建立了较为完善的正畸牙移动根吸收的动物模型,随着破骨细胞数目的增加,根吸收程度呈现加剧趋势,但未发现cadherin-11在牙周组织中的表达变得更加强烈;3)本项目组成员研究发现cadherin-11在大鼠髁状突软骨的肥大软骨层和钙化软骨层中表达,提示cadherin-11可能参与了髁状突软骨的分化、成熟和钙化。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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