NOX1和NOX4 在小鼠缺血性脑损伤中的作用及其对内皮干细胞修复功能的影响

脑卒中是继心血管疾病和癌症之后的第三大致死因素。卒中缺血后再灌注会诱导大量的活性氧生成，从而导致进一步的分子破坏和神经细胞死亡。作为信号分子的ROS主要来源于细胞质膜上的NADPH氧化酶。实验证明脑缺血后，Nox2是导致神经细胞进行性损害的因素之一。然而Nox1 和Nox4是否也参与其发病机制仍未知。本研究将运用小鼠MCAO模型，结合基因敲除技术，明确小鼠脑缺血/再灌注损伤后Nox1和Nox4 在脑内时间和空间上的表达特性；以及Nox1 和Nox4 在缺血性脑损伤发病机制中的作用。进而在细胞水平和小鼠体内观察Nox1，Nox4对EPC参与修复缺血/再灌注损伤的影响，揭示其分子机制。将有望使Nox抑制剂用于卒中治疗成为可能，为广大患者提供更为安全、有效的治疗手段。