氧自由基（ROS）介导角膜上皮损伤修复及其相关信号传导机制的研究

活性氧自由基（ROS）是细胞代谢的产物，至今的主要研究都集中它对角膜或其他器官的毒性损害。我们的前期研究在国际上首次发现生长因子EGF刺激角膜上皮细胞能产生内源性ROS，参与活化相关下游信号通道，促进细胞增殖和创伤修复等。本研究在此基础上，拟验证生理/病理浓度的外源性ROS通过启动不同信号通路导致细胞生长/凋亡的不同作用。同时利用TTase基因敲除小鼠研究生理浓度ROS调控LWM-PTP活性，从而调控粘着斑激酶（FAK）磷酸化及细胞的局部粘着斑形成，最终启动角膜上皮创伤修复时的细胞迁移、粘着等步骤的循环发生的详细机制。本研究将为低浓度ROS维持正常生理功能及参与角膜创伤修复的提供新的依据，阐明ROS对FAK以及细胞增殖、移行、粘着等细胞功能的作用机制，为治疗角膜上皮创伤相关的疾病提供新的可能的治疗手段和为今后可能的临床应用提供理论依据，同时也可能对其他医学领域的类似研究产生重要影响。