心肌损伤是脓毒症病人死亡的重要原因。处于活化状态的核因子- κB(NFκB)参与内毒素(LPS)引起的心肌损伤。预实验结果表明,LPS 刺激心肌组织后NFκB抑制蛋白(IκBs)明显降低,NFκB活化。该项目提出LPS通过改变心肌细胞中IKBs的蛋白表达量,活化由不同亚基组成的NFκB,继而影响心肌细胞凋亡或自噬过程,造成不同程度的细胞损伤。实验用过表达和siRNA敲减IκBs的方法,观察IκBs变化对NFκB活化、心肌细胞凋亡和自噬的影响。该课题首次提出IκBs的变化与受LPS刺激后心肌细胞的转归相关。该研究不仅为探讨IκBs与脓毒症的关系奠定基础,也为防治脓毒症提供潜在靶点。
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数据更新时间:2023-05-31
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