骨质疏松症的主要病理生理机制是破骨细胞数量增多且活性增强,如何减少破骨细胞的数量或抑制破骨细胞的活性一直是未攻克的难关。本研究采用体外诱导破骨细胞前体转化,并构建在破骨细胞前体向破骨细胞转化过程中的关键性信号传导通路-RANKL信号传导通路的网络图。采用RNA干扰技术构建针对RANKL的特异性稳定表达的shRNA载体,再将其转染成骨细胞,研究转染后成骨细胞与破骨细胞前体共育体系中破骨细胞前体转化的状态,及得到的破骨细胞生物活性变化。期望通过中断RANKL信号传导通路抑制破骨细胞前体向破骨细胞转化,减少破骨细胞的数量,使骨吸收的速度减缓,达到骨代谢平衡,为寻找高转换型骨质疏松症的发病机理提供理论依据。
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数据更新时间:2023-05-31
基于ESO的DGVSCMG双框架伺服系统不匹配 扰动抑制
Mechanical vibration mitigates the decrease of bone quantity and bone quality of leptin receptor-deficient db/db mice by promoting bone formation and inhibiting bone resorption.
Loss of a Centrosomal Protein,Centlein, Promotes Cell Cycle Progression
Complete loss of RNA editing from the plastid genome and most highly expressed mitochondrial genes of Welwitschia mirabilis
精子相关抗原 6 基因以非 P53 依赖方式促进 TRAIL 诱导的骨髓增生异常综合征 细胞凋亡
RANKL三聚体对RANKL-RANK信号传导及破骨细胞功能的影响
破骨细胞通过RANK-RANKL逆向信号通路调控成骨细胞机制的研究
RANKL/RANK/OPG/MAPK信号系统在唑来膦酸抑制破骨细胞作用机制的研究
LFA-1/Syk交互协同RANKL/NF-κB信号通路调控破骨细胞分化的机制研究