越来越多的证据表明:肿瘤是一种干细胞疾病,肿瘤干细胞(TSCs)是肿瘤发生、侵袭、转移和复发的根源所在;干细胞具有很强的可塑性,其"干性"的调节与微环境因素有关,而恶性肿瘤特定的缺氧微环境与TSCs之间的关系尚缺乏研究。本项目基于前期研究基础,提出"缺氧是TSCs干性调节的关键因素"的观点,推测由缺氧启动的HIF-1α/Notch信号通路与TSCs的自我更新与分化密切相关。研究采用RNA干扰、免疫磁珠活细胞分选、组织芯片等技术,以人恶性胶质瘤源性TSCs为主要研究对象,观测缺氧对TSCs自我更新、增殖、分化、侵袭以及体内成瘤能力等的影响,并着重探讨缺氧诱导的HIF-1α/Notch途径在调节TSCs"干性"中的作用及可能涉及的下游信号通路。该项目的突出意义在于:初步揭示肿瘤干细胞的微环境调控机制,明确针对肿瘤缺氧和肿瘤干细胞的抗癌治疗的有效靶点,为恶性胶质瘤的分子靶向治疗提供实验依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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