小针刀疗法与TTXr和SP的关系及对肌筋膜触发点镇痛效应机制的研究

对肌筋膜触发点（MTrP）疼痛的研究有不同的理论假说，如：代谢危机学说、运动终板学说、软组织张力增高等假说，但多以病理生理及神经生理为研究对象，学者对其痛信号的形成及转导的研究却甚少。TTXr和SP作为疼痛相关调制剂及其所介导的信号转导分子通路，是疼痛产生的分子病理生理学基础，其电生理活动和基因表达发生变化，是当前备受瞩目的研究方向。中医小针刀治疗MTrP疼痛疗效显著，那么，小针刀通过何种途径干预疼痛的产生？其镇痛机制是否与TTXr通道和SP的表达相关？本研究在既往研究基础上，利用大鼠股薄肌MTrP模型，以TTXr的PN3和NaN钠通道的表达和功能变化为切入点，结合SP变化以及痛点的张力变化、局部神经形态学改变，系统地研究小针刀疗法的作用环节，探索小针刀对MTrP镇痛的分子通路及调控机制，为小针刀中医疗法运用于临床提供一定的实验依据。

本研究借助改良的Ganz肌筋膜张力增高法，建立实验大鼠肌筋膜触发点（MTrP）模型，观察了MTrP形成后TB点的张力变化、局部神经形态学改变、SP在DRG的合成及在周围末梢和脊髓中枢端的释放情况，并以PN3和NaN钠通道的表达和功能变化为切入点，系统研究小针刀局部松解法的作用环节，探索小针刀对MTrP镇痛的分子通路及调控机制，为小针刀中医疗法运用于临床提供一定的实验依据。