旋毛虫副肌球蛋白TsPmy与补体膜攻击复合物相关组分作用位点的定位及功能研究

旋毛虫副肌球蛋白（TsPmy）是本课题组新发现的一个抗原蛋白，近期研究显示该蛋白通过与补体膜攻击复合物（MAC）重要组分C9结合，阻碍MAC的组装，使旋毛虫逃避宿主补体系统的杀伤。本课题将在表达重组TsPmy蛋白截短片段及合成重叠短肽的基础上，应用Western blot、ELISA和定点突变等方法，明确重组TsPmy与补体C9的结合位点；研究结合位点多肽对补体C9聚合反应及补体介导细胞溶解反应的影响；同时，制备识别结合位点多肽的单抗，评价单抗在补体对旋毛虫体外杀伤中的作用。本研究将精确定位重组TsPmy与补体C9结合的位点，探究并证实TsPmy在补体介导免疫杀伤中的功能，从新的视角揭示旋毛虫逃避宿主免疫反应的分子机制。也将从另一个侧面深入阐明重组TsPmy作为疫苗候选抗原分子的免疫机理，为抗旋毛虫病疫苗的研制提供关键准确的分子靶标和更充足的科学依据。

旋毛虫副肌球蛋白（Ts-Pmy）是本课题组新发现的一个抗原蛋白，近期研究显示该蛋白通过与补体膜攻击复合物（MAC）重要组分C9结合，阻碍MAC的组装，使旋毛虫逃避宿主补体系统的杀伤。本课题在表达重组Ts-Pmy蛋白截短片段及合成重叠短肽的基础上，应用Far Western blot及Dot blot方法，明确重组Ts-Pmy与补体C9的结合位点；通过红细胞溶血实验，研究结合位点多肽对补体C9聚合反应及补体介导细胞溶解反应的影响；应用杂交瘤技术，制备识别结合位点多肽的单抗，评价了单抗在补体对旋毛虫体外杀伤中的作用。本研究精确定位了重组Ts-Pmy与补体C9结合的位点，探究并证实Ts-Pmy在补体介导免疫杀伤中的功能，从新的视角揭示旋毛虫可以部分逃避宿主免疫反应的相关分子机制。