心源性猝死在各种死因中位居前列,多见于冠心病。心肌梗塞度过急性期进入修复期(慢性心梗)后,仍有相当多的病人发生猝死而又不能用心衰来解释。因此慢性心梗时的猝死机制不甚清楚。申请人曹济民前期的研究表明,慢性心梗时心交感神经再生可诱发心律失常及猝死,并可导致QT间期延长,后者可能是心交感神经再生诱发心律失常及猝死的重要原因之一。曹济民进一步的研究表明,心肌细胞瞬时外向钾通道(Ito)在心交感神经增生时发生表达和功能的下调,这是QT间期延长的原因之一。本项目将进一步探讨心源性猝死的钾通道机制,重点研究在心交感神经增生时心肌细胞延迟整流钾通道(IK)和内向整流钾通道(IK1)的表达和功能的变化与心源性猝死的关系。本项目还将研究中枢兴奋性递质谷氨酸及其受体在心交感神经及心肌细胞的分布,心交感神经增生时谷氨酸及其受体在心脏的分布有何变化,以及这种变化与心源性猝死的关系。结果将有助于揭示心源性猝死的机理
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数据更新时间:2023-05-31
Ordinal space projection learning via neighbor classes representation
神经元内抑制神经再生的相关信号通路
基于纳米铝颗粒改性合成稳定的JP-10基纳米流体燃料
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Phosphorus-Induced Lipid Class Alteration Revealed by Lipidomic and Transcriptomic Profiling in Oleaginous Microalga Nannochloropsis sp. PJ12
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早期复极人群心源性猝死的机制与危险分层
GCN2对心源性运动猝死病理机制的影响与调控