从杏仁核与海马的核受体MR、GR揭示应激性精神障碍（PTSD）发病分子机制的研究

随着国内外突发灾难性事件的增多，应激性精神障碍(PTSD)倍受关注，其发病机制尚未清楚。研究报道PTSD大鼠杏仁核活跃，临床发现PTSD患者的海马萎缩，糖皮质激素持续性降低，下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA axis)调节异常，引发我们从杏仁核(恐怖中枢)、海马(记忆中枢) 的核受体MR（盐皮质激素受体）、GR（糖皮质激素受体）表达的变化入手，以HPA轴调节为切入点，利用国际上最新开发的PTSD动物模型SPS，采用放射性同位素原位杂交、放射自显影、蛋白印迹、免疫荧光双标、共焦激光扫描术（CLSM）和免疫电镜技术，研究PTSD大鼠杏仁核、海马的MR、GR和下丘脑室旁核的MR、GR、CRH、AVP等应激相关因子ｍRNA分子水平、蛋白水平和免疫活性的改变，采用细胞注入术、超高压电镜、微电极细胞记录，研究杏仁核和海马的神经细胞形态改变和突触后电位LTP，为揭示PTSD的发病分子机制，提供依据。