Cbfa1在慢性氟中毒骨周软组织化骨发生机制中的作用

骨周软组织化骨是氟骨症致残、致瘫的重要原因。其发展过程、机制和影响因素迄今未明，是当前地氟病研究中亟待解决的一个重要课题。本项目拟通过预备实验所建立的大鼠慢性氟中毒骨周软组织化骨模型，系统观察肌腱、韧带与骨骼相接处的组织病理学改变，确定参与成骨活动的主要细胞类型及其来源，比较骨内病变与骨周病变的异同；重点检测骨周软组织中成纤维细胞、软骨细胞等的Cbfa1从mRNA到蛋白质的表达状况；Cbfa1与趋钙激素PTH、1,25(OH)2D3和信号分子细胞内Ca2+之间的相互作用；以及与I型胶原基因、非胶原基质蛋白如BGP、OPN、FN等之间的相互关系。确定Cbfa1在骨周软组织化骨发生机制中的作用方式和关键地位。本项目的完成将从细胞分子水平阐明氟骨症骨周软组织钙化、骨化的发生机制，对制定阻断致残、致瘫性氟骨症发生发展的科学对策具有重要意义。同时为研究其他类似疾病的骨周骨化提供重要线索。