细胞内钙失调是糖尿病发生的重要原因之一。利用基因敲除研究与胞内Ca2+调节相关的基因功能是目前糖尿病研究的前沿和热点。我们的研究表明,FKBP12.6蛋白在心肌和平滑肌钙释放中发挥重要调节作用,FKBP12.6敲除对Streptozocin 诱导的糖尿病具有明显的抵抗。本项目将在建立FKBP12.6-/-小鼠模型基础上,应用Patch clamp - 共聚焦联合技术、双光子成像和生物化学及分子生物学等方法,研究FKBP12.6 蛋白对Ca2+释放受体和它们的亚型在β-细胞中的表达及功能的影响, FKBP12.6/cADPR在调控β-细胞Ca2+释放和胰岛素分泌中的作用和作用机制,以及FKBP12.6基因敲除鼠抵抗Streptozocin诱导的高血糖症性糖尿病的分子机制,为糖尿病防治提供新的理论依据及可能的治疗途径。
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数据更新时间:2023-05-31
甘丙肽对抑郁症状的调控作用及其机制的研究进展
长链基因间非编码RNA 00681竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞侵袭和迁移
扩散张量成像对多发性硬化脑深部灰质核团纵向定量研究
基于自适应干扰估测器的协作机器人关节速度波动抑制方法
黑色素瘤缺乏因子2基因rs2276405和rs2793845单核苷酸多态性与1型糖尿病的关联研究
锌转运蛋白Zip基因敲除小鼠胰岛素分泌障碍的分子机制
胰腺自分泌多巴胺经D1受体调节胰岛素分泌的机制研究
溶酶体膜蛋白Sidt2对胰岛素颗粒分泌的影响及机制
Ghrelin对胰岛β细胞分泌胰岛素和增殖的影响及分子机制