E-cadherin诱导卵巢癌发生发展的的分子机制及其靶向逆转
基本信息
结项摘要
E-cadherin(E-cad)在多数肿瘤中发挥抑癌作用，在卵巢癌中却有独特的表达和功能。卵巢上皮细胞不表达E-cad，而化生细胞、卵巢癌及其转移灶细胞却稳定表达E-cad。E-cad可能是卵巢癌前体细胞发生早期恶变的诱导物但机制不明。我们首次发现E-cad能够通过顺次激活卵巢癌细胞表皮生长因子受体(EGFR)及其下游的PI3K/Akt、MEK/ERK等肿瘤信号蛋白促进晚期卵巢癌的发展；并推测该通路也是E-cad诱发卵巢上皮细胞发生异常早期分化而恶变的分子机制。为验证这个推论，拟把人E-cad基因导入良性卵巢上皮细胞株CHO，观察E-cad的"模拟"表达能否导致细胞发生恶性转化；另外采用RNA干扰沉寂卵巢癌细胞E-cad表达，观察其恶性行为能否被逆转。比较各靶细胞株被基因干预后诱发裸鼠成瘤能力的变化。进而开展RNA干扰抑制动物移植瘤实验，评估以E-cad为靶点控制卵巢癌发生发展的可行性。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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