E-cadherin诱导卵巢癌发生发展的的分子机制及其靶向逆转

基本信息
批准号:30772329
项目类别:面上项目
资助金额:29.00
负责人:刘联
学科分类:
依托单位:山东大学
批准年份:2007
结题年份:2010
起止时间:2008-01-01 - 2010-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:梁晓红,黎莉,孙建芝,刘玉刚,王亚伟,孙美丽,李蓓
关键词:
RNA干扰肿瘤发生Ecadherin卵巢肿瘤移植瘤
结项摘要

E-cadherin(E-cad)在多数肿瘤中发挥抑癌作用,在卵巢癌中却有独特的表达和功能。卵巢上皮细胞不表达E-cad,而化生细胞、卵巢癌及其转移灶细胞却稳定表达E-cad。E-cad可能是卵巢癌前体细胞发生早期恶变的诱导物但机制不明。我们首次发现E-cad能够通过顺次激活卵巢癌细胞表皮生长因子受体(EGFR)及其下游的PI3K/Akt、MEK/ERK等肿瘤信号蛋白促进晚期卵巢癌的发展;并推测该通路也是E-cad诱发卵巢上皮细胞发生异常早期分化而恶变的分子机制。为验证这个推论,拟把人E-cad基因导入良性卵巢上皮细胞株CHO,观察E-cad的"模拟"表达能否导致细胞发生恶性转化;另外采用RNA干扰沉寂卵巢癌细胞E-cad表达,观察其恶性行为能否被逆转。比较各靶细胞株被基因干预后诱发裸鼠成瘤能力的变化。进而开展RNA干扰抑制动物移植瘤实验,评估以E-cad为靶点控制卵巢癌发生发展的可行性。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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