NaDC3在肾小管氧化损伤与衰老中的作用及分子机制研究

构建能在肾脏特异性表达正义NaDC3和NaDC3 RNAi的载体，然后将它们转染到人肾小管上皮细胞HKC中，分别获得NaDC3基因高表达和NaDC3基因低表达的细胞株，然后观察NaDC3对细胞能量代谢、活性氧（ROS）产生、氧化性损伤、凋亡和衰老的影响，从而在细胞水平阐明NaDC3基因在肾小管氧化性损伤、凋亡中的作用及其分子机制；并进一步明确高糖是否通过erk/MAPK信号转导通路上调NaDC3的表达水平、进而导致或加重肾小管的氧化损伤；最后用NaDC3转基因动物模型在体内研究NaDC3基因过表达的情况下，对肾小管细胞能量代谢、氧化损伤的影响，从而试图在分子水平揭示NaDC3在人体内的生理功能及其在肾小管损伤及衰老等过程中的病理生理意义，从而为肾脏疾病的防治提供理论依据。