胰岛素抵抗是诸多代谢性疾病的共同病理生理基础,但其发病机制目前尚不完全清楚。最新研究显示高脂饮食诱发的胰岛素抵抗大鼠其肝脏和骨骼肌细胞mTOR/S6K1的活性显著增强,而当把 mTOR下游靶蛋白S6K1基因敲除的小鼠体内胰岛素敏感性和对抗高脂饮食刺激的能力明显增强,提示我们mTOR/S6K1信号传导通路与胰岛素抵抗发生的关系。有氧运动通过增加体内能源物质的氧化代谢已被作为预防和治疗肥胖,胰岛素抵抗,II型糖尿病等代谢性疾病的有效辅助手段。但是其治疗作用的机制以及运动与mTOR/S6K1信号通路的关系同样很不明确。. 本研究拟通过建立胰岛素抵抗的动物模型和体外骨骼肌C2C12细胞培养模型,采用有氧运动和siRNA基因抑制等手段对比研究有氧运动对正常和胰岛素抵抗C57BL/6小鼠肝脏和骨骼肌细胞mTOR/S6K1信号通路相关蛋白磷酸化的影响;对比研究当C2C12细胞S6K1 mRNA表达降
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数据更新时间:2023-05-31
Mills综合征二例
Mingmu Xiaoyao granules regulate the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway to reduce anxiety and depression and reverse retinal abnormalities in rats
快刀伺服系统的控制系统设计
Celastrol induces ubiquitin-dependent degradation of mTOR in breast cancer cells
弧形构造带特征及其形成机制
从mTOR/S6K1信号通路探讨健脾化湿方改善2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制
基于TGR5-mTOR信号通路探讨间歇性禁食改善胰岛素抵抗和糖代谢的分子机制研究
Nox4-氧化应激-自噬信号通路在运动改善胰岛素抵抗中的作用机制研究
楤木皂苷通过AMPK信号通路改善胰岛素抵抗的机制研究