转白细胞介素4和B7基因治疗小儿恶性肿瘤

采用逆转录病毒介导的基因转移法，观察转入人B7及IL-4基因后HL-60、K562及Raji等细胞株体外及诱导免疫细胞的生物学效应。结果发现B7基因转染后K562及HL-60诱导的PBMC增殖。产生IU-2、IFN-r等细胞因子及CTL活性均明显升高，细胞因子与B7间存在相互调节。IL-4基因转染使HL-60增殖反应升高，但抑制K562增殖。K562增殖确立水平低下的原因可能为IL-4的向咆毒作用诱导K562细胞环境。IL-4转染的K562HL-60及Raji均明显促进PBMC增殖。本研究对B7或细胞因子基因装饰对病细胞本身及机体免疫系统功能作了细胞的探讨。为重组细胞因子或基因治疗提供了理论依据。