谷氨酸对A2A受体双向调控神经系统炎性反应的影响及机制

腺苷广泛分布于各种组织细胞外液，在病理情况下会大幅升高。作为腺苷四种受体之一的A2A受体在神经系统炎性反应中即可产生抑炎效应，又可表现为促炎，其原因尚无合理解释。文献及本实验室前期实验结果提示：神经组织损伤后，谷氨酸的参与有可能影响A2A受体调节神经系统炎性反应的方向，使A2A受体作用从激活抑炎的PKA信号通路转向激活促炎的PKC、ERK1/2等通路。本研究拟在不同浓度谷氨酸条件下，观察神经系统固有的免疫细胞――小胶质细胞和外周血白细胞中A2A受体激活后炎性因子表达变化及其优势信号通路是否发生改变，并在不同程度小鼠脑外伤模型中进一步加以验证，以期阐明A2A受体在神经系统炎性反应中的矛盾调控机制，为在临床治疗中合理调节A2A受体效应提供实验依据。