根据我们和其他实验室的初步结果,我们推测,缝隙连接所介导的细胞间Ca2+信号传递,是血管内皮和平滑肌细胞之间相互调节的重要成分。为验证这一假说,我们应用自己改良的双层细胞培养模型,给予多种干预因素,分别对血管内皮和平滑肌细胞进行干预,采用激光共聚焦技术实时观测两种细胞内Ca2+的动态变化;利用显微细胞注射技术检测Ca2+通过缝隙连接的情况;利用分子生物学和免疫细胞化学等技术检测Ca2+相关信号转导因子在两种细胞内的表达变化;同时观察血管内皮和平滑肌细胞增殖和分泌功能的改变,以探讨缝隙连接介导的细胞间Ca2+信号传递对血管内皮和平滑肌细胞功能和表型的影响。以望阐明血管内皮细胞和平滑肌细胞相互作用的新机制,并为寻找新的预防及逆转血管重建途径提供新思路。
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数据更新时间:2023-05-31
萃取过程中微观到宏观的多尺度超分子组装 --离子液体的特异性功能
TRPV1/SIRT1介导吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞衰老
血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展
SUMO特异性蛋白酶3通过调控巨噬细胞极化促进磷酸钙诱导的小鼠腹主动脉瘤形成
高吸附容量吡啶基聚合物刷脱除原油中金属的机理研究
材料表面血管内皮细胞和平滑肌细胞迁移的研究
NO-sGC-cGMP信号网络对血管内皮细胞和平滑肌细胞损伤的保护作用研究
内皮细胞和平滑肌细胞种植于脱细胞基质的血管移植研究
嗜酸乳杆菌对重型颅脑损伤后肠道ICC和平滑肌细胞间缝隙连接的影响及机制研究