Cdk5在早老性痴呆病理过程中的可能作用
基本信息
批准号：30170335
项目类别：面上项目
资助金额：21.00
负责人：武栋成
学科分类：
依托单位：武汉大学
批准年份：2001
结题年份：2004
起止时间：2002-01-01 - 2004-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：章江洲,彭芳芳,汪炳华,张百芳,王韵,何春燕,蔡卫斌,杨国成
关键词：
Cdk5早老性痴呆神经细胞凋亡
结项摘要
建立Aβ诱导神经细胞凋亡的模型，分析Cdk5、p35、p25、p39表达水平及Cdk5激酶活性和Tau蛋白磷酸化状态。再分别构建Cdk5N144和反义p35、p39的真核表达质粒，转染神经细胞，教植煌镜纳窬赴訟β神经毒性的敏感性及与Cdk5活性的关系；为寻找抑制Tau蛋白斐Ａ姿峄⒀踊篈D神经元凋亡的特定靶点奠定基础。同时研究p39与神经元分化的关系。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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